HUBUNGAN SEBAB DAN AKIBAT DALAM ILMU EPIDEMIOLOGI


HUBUNGAN SEBAB DAN AKIBAT DALAM ILMU EPIDEMIOLOGIEditor : Ridwan amiruddin; Massalinri , Masriadi Konsep hubungan sebab dan akibat sebagian besar bersifat self-taught (pengajaran terhadap diri sendiri) yang berasal dari  pembelajaran pengalaman sebelumnya. Suatu model kausa/penyebab yang menjelaskan kausa-kausa dalam istilah sufficient cause (kausa yang cukup) dan komponen-komponen penyebabnya menggambarkan pentingnya prinsip-prinsip seperti multikausa (berbagai penyebab), dependensi stregth (kekuatan) pada komponen penyebab pada prevalensi komponen penyebab yang bersifat pelengkap, serta hubungan antara komponen penyebab.Para filsuf sepakat bahwa dalil kausa tidak dapat dibuktikan, dan terdapat kekurangan atau keterbatasan dalam semua filosofi causal inference (hubungan akibat). Oleh sebab itu, peran logika, kepercayaan, dan observasi dalam mengevaluasi dalil kausa tidak memberikan penyelesaian. Causal inference dalam ilmu epedemiologi lebih baik ditinjau sebagai suatu pelaksanaan dalam pengukuran suatu efek lebih baik dibanding sebagai proses pemilihan kriteria (criterion-guided)  untuk memutuskan apakah suatu efek muncul atau tidak.Apa yang kami maksud dengan penyebab (kausa)? Meskipun diantara mereka-mereka yang meneliti kausa sebagai tujuan dari penelitian mereka,  konsepnya adalah sebagian besar bersifat self-taught, yang didukung dari pengalaman-pengalaman sebelumnya. Seperti seorang anak, setiap orang mengembangkan dan menguji penemuan tentang penjelasan kausa yang mengantarkan pada pemahaman peristiwa dan akhirnya mengarahkan kita untuk lebih mengontrol peristiwa-peristiwa tersebut. Karena pengertian awal kami mengenai konsep kausa didasarkan pada observasi kami secara langsung, maka konsep hasil/akibat terbatas pada lingkup observasi-observasi tersebut. Kami secara khusus mengamati kausa-kausa dengan efek-efek yang akan segera muncul. Sebagai contoh, bila seseorang menekan tombol lampu pada posisi ”on”, maka orang tersebut secara normal melihat dengan cepat efek lampu menyala. Meski demikian, mekanisme penyebab lampu menyala tidak hanya melibatkan menekan tombol pada posisi on. Misalkan suatu badai merusak jaringan listrik yang telah dibangun, atau kawat rusak, atau bola lampu terbakar – dan banyak lagi kasus, maka menekan tombol pada posisi on tidak akan memberi efek lampu menyala. Salah satu penyebab lampu nyala adalah menekan tombol on, akan tetapi jika satu atau lebih faktor yang lain tidak ada, maka lampu pun tidak akan menyala.Meskipun kecenderungan untuk mengatakan menekan tombol sebagai kasus yang unik dari menyalakan lampu, namun mekanisme kausa yang komplit lebih rumit, dan menekan tombol hanyalah salah satu komponen dari sekian banyak komponen lainnya. Kecenderungan mengatakan menekan tombol sebagai kasus yang unik berasal dari peran umumnya sebagai faktor akhir yang bertindak dalam mekanisme kausa. Kawat dapat dianggap sebagai bagian dari mekanisme kausa, tetapi  karena hanya sekali kawat dipasang, maka iapun jarang menjadi perhatian. Tombol, bagaimanapun merupakan bagian yang paling sering dari mekanisme yang diperlukan untuk menyalakan lampu. Efek biasanya muncul segera setelah menekan tombol on, dan akibatnya kita terjebak dalam kerangka berpikir dimana kita menganggap tombol sebagai kasus yang unik. Ketidakcukupan dari asumsi ini dipertegas ketika bola lampu rusak dan perlu diganti. Konsep kausa ini ditetapkan secara empiris lebih awal dalam kehidupan kita yang sangat mendasar untuk memberikan dengan baik sebagai dasar teori ilmiah. Untuk memperluas masalah di atas, kita memerlukan model konsep yang lebih umum yang dapat  dijadikan sebagai titik awal (starting point) dalam pembahasan tentang teori-teori kausa.  SUFFICIENT  CAUSE DAN KOMPONEN-KOMPONEN KAUSAKonsep dan definisi tentang kausa menimbulkan perdebatan yang berlangsung terus-menerus diantara para filsuf. Meski demikian,  para peneliti tertarik dalam fenomena kausa yang harus mengambil definisi yang berlaku. Kami dapat mendefinisikan suatu kausa dari munculnya penyakit tertentu sebagai kejadian, kondisi, atau karakteristik pencetus yang diperlukan untuk terjadinya suatu penyakit pada saat terjadinya, yang berarti bahwa kondisi lain juga menentukan. Dengan kata lain, sebab munculnya penyakit adalah kejadian, kondisi, atau karakteristik yang mendahului munculnya penyakit atau tanpa penyakit dimana penyakit lain sama sekali tidak terjadi atau tidak akan terjadi hingga beberapa waktu kemudian. Dari definisi ini dapat diartikan bahwa tidak cukup hanya kejadian, kondisi atau karakteristik tertentu saja untuk menimbulkan penyakit. Hal ini bukanlah suatu definisi, melainkan suatu mekanisme kausa yang komplit, namun hanya berupa komponen-komponen saja. ”Sufficient cause” yang diartikan sebagai mekanisme kausa yang komplit, dapat didefinisikan sebagai suatu kondisi dan peristiwa yang minimal pasti menimbulkan penyakit; ”minimal” menunjukkan bahwa semua kondisi atau peristiwa yang diperlukan untuk terjadinya suatu kejadian. Dalam etiologi penyakit, penyelesaian sufficient cause dapat dianggap sama pada kemunculan/onset suatu penyakit. (Onset di sini berarti onset pada fase paling awal suatu proses penyakit, lebih baik dari pada onset suatu tanda dan gejala). Karena efek-efek biologis, umumnya dan kadang-kadang semua komponen dari sufficient cause tidak diketahui.Misal, merokok dengan tembakau adalah penyebab kanker paru-paru, tetapi merokok saja bukan sufficient cause. Pertama, istilah merokok sangat tidak tepat digunakan dalam penjelasan kausa. Harus menetapkan tipe-tipe rokok (misal, sigaret, cerutu, atau pipa), apakah  difilter atau tidak, kebiasaan dan frekuensi mengisap rokok, serta onset/permulaan dan durasi merokok. Hal yang lebih penting, bahwa merokok secara eksplisit, tidak akan menyebabkan kanker pada seseorang. Tampaknya, ada beberapa orang yang sifat genetiknya atau riwayat sebelumnya, rentan terhadap efek rokok, dan orang lainnya yang tidak merokok. Faktor kerentanan ini merupakan komponen-komponen lain dalam berbagai mekanisme penyebab dimana merokok menyebabkan kanker.Gambar 1 memperlihatkan diagram skema sufficient cause pada hypothetical individual. Tiap-tiap konstelasi dari komponen-komponen penyebab yang diperlihatkan pada gambar 1 merupakan keadaan minimal yang cukup untuk menimbulkan penyakit;  yaitu, tanpa melebih-lebihkan atau komponen penyebab tambahan lainnya. Setiap komponen merupakan bagian yang penting dari mekanisme penyebab tertentu. Komponen penyebab tertentu dapat memainkan peran dalam satu, dua, atau seluruh yang ada yang digambarkan dalam mekanisme penyebab. MULTIKAUSAModel kausa yang ditunjukkan pada gambar 1 menjelaskan beberapa prinsip penting mengenai kausa. Mungkin yang paling penting dari prinsip ini adalah self-evident (kebenaran) dari model; Munculnya penyakit dapat disebabkan oleh lebih dari satu mekanisme penyebab, dan setiap mekanisme penyebab melibatkan  hubungan aksi dari banyak mekanisme penyebab. Ambil saja sebagai suatu contoh adalah patah pinggul. Memisalkan seseorang mengalami traumatic injury pada kepala sehingga menyebabkan gangguan keseimbangan permanen. Beberapa tahun kemudian, gangguan keseimbangan tersebut menyebabkan seseorang terjatuh pada saat berjalan di atas icy path. Peristiwa jatuh menyebabkan patah pinggul. Faktor lain yang berperan sebagai penyebab patah pinggul yaitu tipe sepatu yang digunakan seseorang, tidak adanya pegangan pada icy path, adanya angin kencang, atau berat badan seseorang, dan banyak lagi faktor yang lain. Mekanisme penyebab yang komplit melibatkan banyak faktor. Beberapa faktor, seperti berat badan seseorang dan injury sebelumnya yang menyebabkan gangguan keseimbangan, mencerminkan kejadian-kejadian terhahulu mempunyai efek yang berkepanjangan. Beberapa komponen penyebab yaitu pengaruh genetik yang akan mempengaruhi berat badan seseorang, cara jalan, prilaku, diperoleh dari trauma sebelumnya, dan seterusnya. Faktor lain seperti, kekuatan angin, adalah pengaruh lingkungan. Patut dipertimbangkan pernyataan bahwa selalu ada kaitan faktor komponen penyebab berupa gen dan lingkungan pada setiap mekanisme penyebab. Dengan demikian, peristiwa seperti jatuh dari icy path yang menyebabkan patah pinggul adalah bagian dari mekanisme penyebab yang komplit yang melibatkan banyak komponen penyebab.Pentingnya multikausa yaitu sangat mengidentifikasi baik necessary cause (penyebab yang penting) maupun sufficient cause (penyebab yang cukup) untuk menimbulkan penyakit. Meski demikian, suatu kausa tidak perlu menjadi necessary cause ataupun sufficient cause karena ketiadaannya akan mencegah timbulnya penyakit. Bila komponen penyebab baik necessary cause ataupun sufficient cause ditiadakan, maka pada dasarnya kebanyakan penyakit dapat dicegah. Bahwa kausa yang tidak penting (unnecessary cause) menandakan bahwa beberapa penyakit masih dapat terjadi setelah kausa ditiadakan, namun komponen penyebab akan menjadi necessary cause pada beberapa kasus yang terjadi. Bahwa komponen penyebab adalah tidak cukup menunjukkan bahwa komponen lainnya harus berinteraksi dengannya untuk menimbulkan penyakit, dan bahwa menghilangkan beberapa penyebab akan menghasilkan tercegahnya beberapa kasus penyakit. Dengan demikian, penyebab tidak perlu mengindentifikasi setiap komponen penyebab untuk mencegah beberapa kasus penyakit. Menutut hukum, perbedaan kadang-kadang terjadi diantara komponen penyebab untuk mengidentifikasi kausa yang dapat diaggap sebagai penyebab ”yang paling dekat/mungkin”, menunjukkan hubungan yang lebih langsung atau bertanggung jawab untuk timbulnya suatu penyakit. KEKUATAN / STRENGTH  SUATU KAUSADalam ilmu epidemiologi, kekuatan dari efek faktor biasanya diukur melalui perubahan frekuensi penyakit yang dihasilkan melalui pengenalan faktor pada suatu populasi. Perubahan ini dapat diukur dalam istilah absolut atau relatif. Pada kasus yang lain, kekuatan dari suatu efek dapat mempunyai makna kesehatan masyarakat yang besar, tetapi mempunyai makna biologis yang kecil. Alasannya adalah adanya mekanisme penyebab tertentu, beberapa komponen penyebab dapat mempunyai efek yang kuat atau lemah. Identifikasi yang sebenarnya dari komponen utama pada sejumlah mekanisme penyebab kebanyakan berupa kausa yang bersifat biologis. Sebaliknya, kekuatan dari efek-efek faktor tergantung pada distribusi waktu tertentu dari kausa pelengkapnya pada populasi. Tenggang waktu yang lama menyebabkan kekuatan efek dari faktor penyebab timbulnya suatu penyakit dapat berubah, karena prevalensi kausa pelengkapnya pada berbagai mekanisme penyebab juga dapat berubah. Mekanisme penyebab dimana faktor dan pelengkapnya bagaimanapun dapat bertindak tanpa adanya perubahan. INTERAKSI ANTARA KAUSAModel pastel kausa menggambarkan bahwa beberapa komponen kausa bertindak secara bersama dalam menimbulkan suatu efek. ”tindakan yang sesuai” yang tidak begitu penting menunjukkan bahwa faktor harus bertindak pada saat yang sama. Pemisalan contoh di atas yaitu pada orang yang mengalami trauma pada kepala yang menyebabkan gangguan keseimbangan, dimana, beberapa tahun kemudian, jatuh pada icy path. Trauma kepala sebelumnya menjadi penyebab patah pinggul; demikian juga kondisi-kondisi cuaca pada hari terjadinya fraktur. Bila kedua faktor ini menjadi penyebab fraktur pinggul, kemudian kedua faktor tersebut dihubungkan satu sama lain untuk menyebabkan fraktur, meskipun kenyatannya bahwa kedua faktor tersebut terjadi pada saat yang berbeda. Kita dapat mengatakan bahwa sebagian atau semua faktor pada mekanisme kausa penyakit yang sama berinteraksi satu sama lain untuk menimbulkan penyakit. Dengan demikian, trauma kepala dihubungkan dengan kondisi cuaca, demikian pula komponen kausa lainnya seperti tipe alas kaki yang digunakan, tidak adanya pegangan, dan beberapa kondisi lainnya yang diperlukan pada mekanisme penyebab jatuh dan akhirnya menyebabkan patah pinggul. Kita dapat dapat melihat masing-masing pastel kausa sebagai seperangkat interaksi komponen-komponen kausa. Model ini memperlihatkan dasar biologis untuk suatu konsep interaksi yang berbeda dari tinjauan interaksi statistik secara umum. PENGGABUNGAN BEBERAPA ATRIBUT/PENYEBABMisalkan data rata-rata terjadinya kanker kepala dan leher berdasarkan pada apakah seseorang pernah merokok sigaret, minum alkohol, atau keduanya (tabel 1). Misalkan bahwa perbedaan rata-rata semua mencerminkan efek-efek kausa. Diantara perokok dan peminum alkohol, bagian yang mana dari kasus yang dapat dihubungkan dengan efek merokok? Kami mengetahui bahwa angka kejadian kanker kepala dan leher adalah 12 kasus per 100.000 orang per tahun. Jika beberapa orang dari penderita kanker ini bukan perokok, maka dapat diperkirakan bahwa angka kejadian kanker kepala dan leher menjadi 3 kasus per 100.000 orang per tahun. Jika perbedaan ini mencerminkan peranan kausa merokok, maka kita dapat menarik kesimpulan bahwa 9 dari 12 kasus, atau 75% dihubungkan dengan merokok diantara kelompok yang merokok dan minum alkohol. Jika kita kembali pada pertanyaan dan bertanya bagian yang mana dari penyakit yang dihubungkan dengan minum alkohol, maka kita akan dapat menyimpulkan 8 dari 12 kasus, atau 67% berkaitan dengan minum alkohol.Bagaimana kita dapat menghubungkan 75% kasus dengan merokok dan 67% minum alkohol diantara mereka yang terpapar keduanya? kami dapat mengatakan demikian karena beberapa kasus dihitung lebih dari satu kali. Merokok dan minum alkohol berhubungan dengan beberapa kasus kanker kepala dan leher, dan kanker kepala dan leher dapat sebabkan oleh keduanya yaitu merokok dan minum alkohol. Salah satu hal yang penting dari interaksi ini yaitu kita seharusnya tidak mengharapkan bahwa proporsi penyakit dapat dihubungkan dengan berbagai komponen kausa yang akan dijumlahkan hingga 100%.Sebuah makalah yang membahas secara mendalam (meski tidak dipublikasikan) pada tahun 1970-an, ditulis oleh para ilmuwan di National Institutes of Health, mengemukakan bahwa  sebanyak 40% dari kanker dihubungkan dengan eksposur pekerjaan. Banyak ilmuwan menganggap bahwa pernyataan ini adalah penaksiran yang berlebih, dan membantah argumen tersebut untuk mematahkan klaim ini. Salah satu argumen yang digunakan menolak adalah sebagai berikut : x persen dari kanker disebabkan oleh merokok, y persen oleh diet, z persen oleh alkohol, dan seterusnya; bila kesemua persentase tersebut dijumlahkan, hanya menghasilkan persentase yang kecil, kurang dari 40% yang dihubungkan dengan pekerjaan. Tetapi penolakan ini salah, karena didasarkan pada pandangan yang naif bahwa setiap kasus penyakit mempunyai satu penyebab/kausa, dan bahwa dua kausa keduanya tidak dapat berkontribusi terhadap kasus kanker yang sama. Dalam kenyataanya, karena diet, merokok, asbes dan berbagai eksposur pekerjaan, bersama dengan faktor lain, berinteraksi satu sama lain, serta faktor genetik menyebabkan kanker, tiap kasus dari kanker dapat dihubungkan secara berulang pada banyak komponen kasus secara terpisah. Banyak penyakit dihubungkan dengan berbagai komponen kausa hingga tidak memiliki batas.Satu kausa atau kategori kausa yang terdapat pada setiap sufficient cause dari penyakit akan mempunyai bagian dari 100%. Banyak publikasi yang mengeluarkan pernyataan pada tahun 1960 bahwa sebanyak 90% kanker disebabkan oleh faktor lingkungan. Karena ”lingkungan” dapat dianggap mencakup semua kategori yaitu adanya kasus nongenetik, yang harus ada pada beberapa perluasan pada tiap sufficient cause, yang jelas pada alasan sebelumnya bahwa 100% dari beberapa penyakit disebabkan oleh faktor lingkungan. Dengan demikian, estimasi Higgison sekitar 90% adalah estimasi yang rendah.Demikian pula, pernyataan yang menyatakan bahwa 100% dari beberapa penyakit adalah diturunkan/diwariskan. MacMahon mengambil contoh yellow shank, suatu ciri yang terjadi pada strain/keturunan unggas tertentu yang diberi makan jagung kuning. Baik faktor gen maupun diet jagung kuning diperlukan untuk menghasilkan yellow shank. Seorang petani dengan beberapa strain unggas, yang  memberi makan unggasnya dengan jagung kuning saja, akan mengatakan bahwa yellow shank diturunkan/diwariskan, karena hanya satu strain yang menjadi yellow shank, meskipun semua strain memperoleh diet yang sama. Petani yang lain, yang hanya memiliki strain yang cenderung menjadi yellow shank, tetapi memberi makan jagung kuning dan jagung putih, akan mengatakan bahwa yellow shank ditentukan oleh lingkungan karena tergantung pada diet. Dalam kenyataannya, yellow shank ditentukan oleh keduanya yaitu gen dan lingkungan; tidak ada cara yang baik untuk menetapkan kausa apakah gen atau lingkungan. Demikian pula, tiap kasus dari tiap penyakit mempunyai beberapa komponen kausa yang berasal dari lingkungan dan yang berasal dari gen, dan karenanya setiap kasus dapat disebabkan oleh gen maupun lingkungan. Tidak ada paradoks sepanjang ia dipahami bahwa suatu penyakit dapat disebabkan oleh gen dan lingkungan secara bersamaan.Banyak peneliti telah berusaha mengembangkan indeks-indeks yang dapat  diwariskan, yang diharapkan untuk menentukan bagian penyakit yang dapat diturunkan. Sayangnya, indeks tersebut hanya menilai peran relatif lingkungan dan gen kausa penyakit pada kejadian tertentu. Sebagai contoh, beberapa gen kausa dapat menjadi komponen yang penting dari setiap mekanisme penyebab, bagaimanapun, pengaruhnya tidak dimasukkan dalam indeks heritabilitas (yang diwariskan), meskipun kenyataannya bahwa kondisi selalu 100% tergantung pada adanya gen tertentu.Jika semua faktor gen yang menentukan penyakit dihitung, apakah ada atau tidak faktor gen tersebut bervariasi dalam populasi, kemudian 100% penyakit dapat dikatakan diturunkan. Secara analog, 100% dari penyakit disebabkan oleh lingkungan, meskipun penyakit tersebut sering kami mengatakan semata-mata disebabkan oleh gen. Phenylketonuria, sebagai contoh, dianggap semata-mata disebabkan oleh gen. Meski demikian,  retardasi mental kemungkinan dapat dicegah dengan intervensi diet yang teratur.Perawatan phenylketonuria menggambarkan hubungan gen dan lingkungan untuk menyebabkan penyakit yang secara umum dianggap semata-mata disebabkan oleh gen. Bagaimana halnya dengan suatu kejadian kelihatan semata-mata disebabkan lingkungan dapat menyebabkan kematian misalnya meninggal akibat kecelakaan mobil? Adalah mudah untuk menjelaskan dari jalur gen yang menyebabkan masalah psikis seperti alkoholisme, yang pada gilirannya menyebabkan ia mabuk dalam menyetir dan akhirnya berakibat fatal. Pemisalan lain contoh lingkungan yang lebih ekstrim, mati karena terkena petir. Secara parsial kondisi psikis yang diwariskan dapat mempengaruhi apakah seseorang akan berlindung selama terjadi kilat; ciri gen seperti bakat atlit dapat mempengaruhi kemungkinan berada di luar ketika terjadi kilat; dan mempunyai pekerjaan atau hiburan di luar yang membuatnya lebih sering berada diantara laki-laki (atau perempuan), dan dalam pengertian genetik seperti itu, juga akan mempengaruhi kemungkinan seseorang mati karena kilat. Argumen tersebut  mungkin tampak melebih-lebihan pada contoh ini, tetapi intinya bahwa setiap kasus penyakit mempunyai kausa baik gen maupun lingkungan dipertahankan dan mempunyai implikasi yang penting dalam penelitian. MEMBUAT INFERENSI KAUSAInferensi kausa (hubungan akibat) dapat dipandang sebagai suatu kasus tertentu dari proses alasan ilmiah yang lebih umum, dimana menimbulkan perdebatan yang substansial diantara para ilmuwan dan para filsuf. Imposibilitas suatu BuktiPerdebatan yang hebat merupakan ciri khas dari filosofi ilmu pengetahuan modern, banyak dijumpai dalam ilmu epidemiologi dari pada di bidang lainnya. Barangkali pendapat umum yang paling penting yang muncul dari perdebatan para filsuf berawal dari observasi David Hume, ahli ilmu empiris abad ke-18 mengatakan bahwa bukti adalah hal yang imposibel/tidak mungkin dalam ilmu empiris. Fakta sederhana ini penting khususnya bagi para epidemiologis, yang sering menghadapi kritikan bahwa bukti adalah imposibel dalam ilmu epidemiologi, dengan implikasi bahwa  bukti mungkin ada dalam disiplin ilmu pengetahuan lainnya. Kritik seperti itu mungkin berawal dari suatu tinjauan bahwa eksperimen merupakan sumber yang pasti dari pengetahuan ilmiah. Pandangan seperti itu keliru pada setidaknya dua alasan. Pertama, non-experimental nature dari ilmu pengetahuan tidak memungkinkan penemuan ilmu pengetahuan yang mengagungkan; banyak sekali contoh termasuk lapisan tektonik, evolusi spesies, planet-planet yang mengelilingi bintang, dan efek merokok sigaret bagi kesehatan manusia. Bahkan jika memungkinkan, maka eksperimen (termasuk randomized trial) tidak memberikan bukti apapun yang mendekati, dan dalam kenyataanya menjadi kontroversi, kontradiksi, dan ireprodusibel. Kegagalan cold-fusion memperlihatkan bahwa baik ilmu fisika ataupun pengetahuan eksperimen terlepas dari masalah seperti itu.Beberapa eksperimen para ilmuwan menyatakan bahwa hubungan epidemiologi hanya bersifat  sugestif, dan percaya bahwa studi laboratorium secara detail mengenai mekanisme pada individu tertentu dapat memperlihatkan hubungan kausa – efek dengan pasti. Pandangan ini mengabaikan kenyataan bahwa semua hubungan bersifat sugestif yang dibahas secara tepat oleh Hume: meskipun dilakukan diseksi pada individu secara teliti dan detail tidak memberikan lebih dari sekedar hubungan/asosiasi, meskipun hanya pada tingkat yang lebih ringan. Studi laboratorium sering melibatkan derajat kontrol pengamat yang tidak dapat dilakukan dengan pendekatan epidemiologi; hanya pada kontrol ini, tidak pada level obeservasi, yang dapat memperkuat inferensi/penarikan kesimpulan dari studi laboratorium. Selain itu, kontrol seperti itu tidak memberikan jaminan menolak kesalahan. Dari semua hasil pengkajian para ilmuwan, dalam ilmu epidemiologi atau disiplin lain, paling banyak hanya pada perumusan yang bersifat sementara mengenai deskripsi alam, bahkan ketika kerja itu sendiri berjalan tanpa kekeliruan.   Uji Perbandingan Teori EpidemiologiPengetahuan biologi tentang hipotesis epidemiologi sering tidak cukup, sehingga hipotesis itu sendiri kadang-kadang lebih sedikit dibanding pernyatan yang tidak jelas mengenai hubungan kausa antara eksposur dan penyakit, seperti ”merokok menyebabkan penyakit kardiovaskuler”. Hipotesis yang tidak jelas ini  hanya akan menimbulkan kesulitan dalam pengujian. Untuk mengatasi ketidakjelasan ini, para epidemiologis biasanya fokus pada  pengujian penolakan/penyangkalan dari hipotesis kausa, yaitu,  hipotesis null yang menyatakan bahwa eksposur tidak mempunyai hubungan kausa terhadap penyakit. Kemudian, beberapa hubungan yang diobservasi dapat menolak hipotesis, tunduk pada asumsi (hipotesis pembantu) bahwa bias akan hilang.Jika mekanisme kausa dinyatakan cukup secara spesifik, maka observasi epidemiologi pada beberapa keadaan dapat memberikan pengujian yang rumit mengenai hipotesis kausa non-null. Di sisi lain, banyak penelitian epodemiologi tidak didesain untuk menguji hipotesis kausa. Sebagai contoh, data epidemiologi mengenai penemuan bahwa wanita yang menjalani terapi estrogen dikatakan mempunyai risiko tinggi terkena kanker endometrium yang telah diuji oleh Horwitz dan Feinstein, yang membuat teori perbandingan untuk menjelaskan hubungan tersebut: mereka menyatakan bahwa wanita yang menggunakan estrogen mengalami gejala seperti perdarahan yang menyebabkan mereka mendatangi dokter. Hasil diagnostik adanya kanker endometrium pada stadium awal dari wanita tersebut, kemudian dibandingkan dengan wanita yang tidak menggunakan estrogen. Telah banyak observasi epidemiologi yang telah dilakukan dan digunakan untuk mengevaluasi hipotesis banding ini. Teori kausa memprediksikan bahwa risiko kanker endometrium akan cenderung meningkat dengan meningkatnya penggunaan estrogen (dosis, frekuensi, dan durasi) demikian halnya dengan eksposur karsinogenik lainnya. Teori pendeteksian bias/kesalahan, pada sisi lain, menyatakan bahwa wanita yang telah menggunakan estrogen hanya jangka waktu singkat akan mepunyai risiko yang paling tinggi, karena gejala yang berhubungan dengan penggunaan estrogen menyebabkan mereka melakukan konsultasi medis yang cenderung terlihat segera setelah permulaan penggunaan. Karena hubungan dari penggunaan estrogen dan kanker endometrium adalah sama pada kedua pengguna estrogen baik yang lama maupun singkat, deteksi teori bias ditolak, tetapi sebagian kecil dari kasus kanker endometrium terjadi setelah penggunaan estrogen.Contoh kanker endometrium memberikan poin penting dalam pemahaman proses hubungan kausa dalam studi epidemiologi: kebanyakan dari hipotesis telah dievaluasi dalam interpretasi studi epidemiologi adalah berupa hipotesis nonkausa, dalam artian bahwa tidak ada hubungan kausa antara studi eksposur dan penyakit. Sebagai contoh, hipotesis yang banyak menjelaskan bagaimana tipe-tipe tertentu dari bias dapat memperlihatkan hubungan antara eksposur dan penyakit yang biasanya menjadi alternatif pada hipotesis studi utama bahwa para epidemilogis ingin memberikan gambaran inferensi. Kebanyakan dari interpretasi studi epidemiologi untuk menguji penjelasan nonkausa seperti itu. NILAI KERAGU-RAGUAN (DUBIOUS VALUE) DARI KRITERIA KAUSASecara praktis, bagimana para epidemiologis memisahkan penjelasan kausa dari penjelasan nonkausa? Meskipun filosofi kritik tentang penarikan kesimpulan secara induktif, namun secara induktif mengorientasikan kriteria kausa yang telah digunakan secara umum untuk membuat infernsi induktif. Jika seperangkat kriteria necessery causa dan sufficient causa dapat digunakan untuk membedakan hubungan kausa dari nonkausa dalam studi epidemiologi, maka pekerjaan para ilmuan menjadi mudah. Dengan kriteria seperti itu, semua konsep mengenai logika atau tidak adanya teori dalam inferensi kausa dapat diabaikan: hanya diperlukan untuk mengkonsultasikan daftar kriteria untuk melihat jika hubungan itu bersifat kausa. Kami mengetahui dari filofosi bahwa tidak ada kriteria yang cukup. Meski demikian,  daftar kriteria kausa telah populer, ini mungkin karena kriteria tersebut memberikan peta yang luas meski pada daerah yang rumit sekalipun. Kriteria HillKriteria yang umumnya digunakan adalah yang diusulkan oleh Hill. Kriteria ini merupakan perluasan dari kriteria yang ditawarkan sebelumnya dalam ”landmark surgeon general’s report on smoking and health”, yang pada gilirannya didahului oleh aturan induksi oleh John Stuart Mill dan aturan yang diberikan oleh Hume.Hill menyatakan bahwa aspek-aspek berikut tentang hubungan yang digunakan dalam usaha untuk membedakan hubungan kausa dari nonkausa : (1) strength/kekuatan, (2) konsistensi, (3) spesifitas, (4) temporalitas, (5) biological gradient, (6) plausibilitas (dapat diterima akal), (7) koherensi/keselarasan, (8) bukti eksperimental dan, (9) analogi. Kriteria tersebut diambil dari induk aslinya, namun membutuhkan pembahasan yang lebih spesifik mengenai kegunaannya masing-masing.1.       Strength. Argumen Hill pada dasarnya bahwa hubungan/asosiasi yang kuat lebih bersifat kausa dibanding karena asosiasi yang lemah, jika asosiasi ini dapat dijelaskan melalui beberapa faktor lainnya, maka efek dari faktor itu harus lebih kuat dibanding asosiasi yang diamati dan sehingga akan menjadi terbukti. Asosiasi yang lemah, pada sisi yang lain, lebih dapat dijelakan melalui bias yang tidak terdeteksi. Untuk memperluasnya, ini merupakan argumen yang baik tetapi, menurut Hill sendiri, fakta bahwa suatu asosiasi yang lemah tidak mengesampingkan adanya hubungan kausa/sebab-akibat. Contoh yang umumnya digunakan adalah hubungan antara merokok sigaret dan penyakit kardiovaskuler : suatu penjelasan yang membuat hubungan menjadi lemah adalah bahwa penyakit kardiovaskuler adalah umum, sehingga beberapa rasio pengukuran dari efek yang secara komparatif kecil dibandingkan dengan rasio pengukuran untuk penyakit yang kurang umum. Meski demikian, merokok sigaret tidak diragukan secara serius sebagai penyebab penyakit kardiovaskulet. Contoh lainnya adalah perokok pasif dan kanker paru-paru, suatu asosiasi yang lemah bahwa sedikit pertimbangan menjadi nonkausa. Contoh dari asosiasi yang kuat tetapi nonkausa juga tidak sulit ditemukan; beberapa studi dengan perancu kuat mengilustrasikan fenomena tersebut. Sebagai contoh, hubungan kuat tetapi nonkausal antara Down syndrome dan urutan kelahiran, yang dirancukan oleh  hubungan antara Down syndrome dan usia ibu. Tentu saja, bila ditemukan faktor tersebut, maka hubungan ini diminimalisir dengan penyesuaian faktor. Contoh-contoh ini mengingatkan kita bahwa hubungan yang kuat baik itu hubungan sebab-akibat  necessary causa maupun sufficient causa, ataupun hubungan lemah dari necessary causa maupun sufficient causa untuk meniadakan hubungan sebab-akibat. Selain itu,  baik risiko relatif maupun pengukuran lain dari suatu asosiasi adalah suatu gambaran yang konsisten/tetap secara biologis dari suatu asosiasi; seperti yang dijelaskan di atas, asosiasi pengukuran seperti itu ditandai dari populasi yang ada yang tergantung pada prevalensi relatif dari kausa lainnya dalam populasi itu.  Hubungan yang kuat hanya ada untuk mengesampingkan hipotesa bahwa hubungan yang secara keseluruhan berkaitan dengan faktor perancu yang lemah yang tidak diukur atau sumber lainnya dari bias yang tinggi.2.       Konsistensi. Konsistensi merujuk pada observasi yang berulang dari suatu asosiasi  pada populasi yang berbeda pada keadaan yang berbeda. Tidak adanya konsistensi, bagaimanapun,  tidak mengabaikan hubungan kausa/sebab akibat, karena beberapa efek diasilkan oleh kausa-nya masing-masing hanya pada kenyataan yang biasanya. Lebih tepatnya, efek dari agen kausa tidak dapat terjadi kecuali ada komponen kausa pelengkap, atau siap digunakan, untuk menyempurnakan sufficient cause. Kondisi-kondisi seperti ini tidak selalu dijumpai. Dengan demikian,  transfusi dapat menyebabkan infeksi HIV tetapi infeksi itu tidak selal terjadi: virus juga harus ada. Penggunan tampon dapat menyebabkan shock toxic syndrom, tetapi jarang, namun pada kondisi yang tidak diketahui, keadaan ini dapat terjadi. Konsistensi hanya muncul setelah semua yang berkaitan dengan mekanisme kausa dipahami, yang dikatakan sangat jarang. Selanjutnya, meskipun studi mengenai fenomena yang persis sama dapat diharapkan untuk menghasilkan hasil sederhana yang berbeda karena metode dan random error yang berbeda. Konsistensi hanya mengesampingkan hipotesa bahwa asosiasi dihubungkan pada beberapa faktor yang berbeda.              Salah satu kesalahan dalam implementasi kriteria konsistensi yang begitu umum yaitu konsistensi mendapatkan sebutan khusus. Kadang diklaim bahwa suatu literatur atau  seperangkat hasil inkonsisten yang sederhana karena beberapa hasil adalah ”signifikasi secara statistik” dan kadang-kadang tidak. Evaluasi semacam ini adalah kesalahan yang komplit meskipun bila seseorang menerima penggunanan metode pengujian signifikansi : hasil (estimasi efek) dari studi dapat diidentifikasi meski bila banyak yang signifikan dan banyak pula yang tidak, maka perbedaan dalam signifikansi muncul dengan sendirinya karena perbedaan pada standar error atau ukuran studi. Selain itu, kesalahan ini tidak dieliminasi dengan estimasi yang ”distandarisasi”.3.       Spesifitas. Kriteria yang memerlukan spesifitas yaitu suatu kausa yang menimbulkan satu efek, bukan banyak efek. Pendapat ini sering digunakan untuk menyangkal interpretasi kausa dari eksposur untuk menghubungkan banyaknya efek yang muncul – sebagai contoh, dengan mencari alasan untuk membebaskan merokok sebagai penyebab kanker paru-paru. Sayang sekali, kriteria ini tidak valid sebagai aturan umum. Kausa-kausa dari suatu efek yang muncul tidak dapat diharapkan untuk meniadakan semua efek yang lain. Dalam kenyataannya, pengalaman sehari-hari mengajarkan kepada kita secara berulang-ulang yaitu satu peristiwa atau kondisi yang mempunyai banyak efek. Merokok adalah contoh yang paling baik; merokok menyebabkan banyak efek bagi perokok, pada sebagian karena merokok menyebabkan eksposur yang luas. Adanya satu efek dari suatu eksposur tidak dapat memperkecil kemungkinan adanya efek yang lain.              Di sisi lain, Weiss dengan argumen yang meyakinkan bahwa spesifitas dapat digunakan untuk membedakan beberapa hipotesis kausa dari hipotesis nonkausa, sementara hipotesis kausa  memprediksi hubungan dengan satu hasil tetapi tidak ada hubungan dengan hasil yang lainnya. Dengan demikian, spesifitas mempunyai peran bila spesifitas disimpulkan secara logis dari pertanyaan hipotesis kausa.4.       Temporalitas. Temporalitas mengacu pada perlunya suatu kausa untuk mendahului munculnya suatu efek. Kriteria ini tidak dapat dibantah, sepanjang observasi kausa apapun yang diklaim harus melibatkan kausa putative C yang mendahului efek putatif D. Bagaimanapun hal itu tidak terjadi, seiring berjalannya waktu agar suatu bukti menolak hipotesis bahwa C dapat menyebabkan D. Melainkan, observasi dimana C diikuti D hanya menunjukkan bahwa C tidak dapat disebabkan oleh D pada contoh ini; Tidak ada bukti untuk menolak hipotesis bahwa C dapat menyebabkan D pada contoh ini dimana C mendahului D.5.       Biological gradient. Biological gradient mengacu pada adanya kurva yang secara tidak langsung menghubungkan dosis–respon. Kita sering mengharapkan seperti adanya hubungan nonoton. Sebagai contoh, banyak merokok berarti lebih terpapar karsinogen dan lebih merusak jaringan, sehingga lebih berpeluang karsinogenesis. Hubungan sebab-akibat bagaimanapun, memperlihatkan satu loncatan (treshold) yang lebih baik dibanding monoton; contohnya adalah hubungan antara DES dan adenocarsinoma vagina. Penjelasan yang mungkin adalah dosis DES yang diberikan cukup besar untuk menghasilkan efek maksimum dari DES. Dari hipotesis ini, bagi mereka yang terpapar DES, perkembangan penyakit tergantung seluruhnya pada komponen kausa lainnya.              Konsumsi alkohol dan mortalitas adalah contoh yang lain. Angka kematian lebih tinggi diantara bukan peminum dan diantara peminum sedang, tetapi lebih tinggi lagi pada peminum berat. Ada perdebatan yang patut dipetimbangkan tentang bagian yang mana dari  kurva dosis-respon yang berbentuk-J (J-shave) yang secara kausa berhubungan dengan konsumsi alkohol dan bagian yang mana dari nonkausa yang menghalangi dari faktor perancu atau bias lainnya. Beberapa studi yang ada hanya memperlihatkan hubungan yang meningkat antara konsumsi alkohol dan mortalitas, mungkin karena kategori konsumsi alkohol terlalu luas untuk membedakan tingkat mortalitas diantara peminum sedang dan bukan peminum.             Asosiasi yang memperlihatkan kecenderungan monoton pada frekuensi penyakit dengan meningkatnya level eksposur adalah bukan necessary causa; faktor perancu dapt menimbulkan hubungan monoton antara faktor risiko nonkausa dan penyakit jika faktor perancu itu sendiri memperlihatkan biological gradient dalam hubungannya dengan penyakit. Hubungan nonkausa antara urutan kelahiran dan Down syndrom yang disebutkan pada bagian 1 di atas memperlihatkan biological gradient yang hanya mencerminkan hubungan progresif antara usia ibu dan Down syndrome.             Contoh ini menunjukkan bahwa adanya hubungan monoton baik necessary causa maupun sufficient causa. Hubungan yang tidak monoton hanya menolak hipotesis kausa yang cukup spesifik untuk memprediksi kurva dosis-respon yang monoton.6.       Plausibilitas. Plausibilitas (diterima akal) adalah hipotesis yang masuk akal secara biologis, suatu perhatian yang penting namun jauh dari objektifitas atau absolut.  Sartwell, menekankan poin ini, mengutip pernyataan Cheever 1861,  dalam the  etiology of typhus before its mode of transmission (via body lice) : Boleh jadi tidak lagi menggelikan bagi orang asing yang bepergian malam hari dalam geledek kapal dari serangan tifus, dimana dia mendekam, bersama tikus dengan badan sakit karena terinfeksi. Suatu kausa yang adekuat, seharusnya membenarkan kejadian yang tidak disengaja dari pengalaman sederhana. Apa yang dijelaskan oleh Cheever sebagai hal yang tidak masuk akal ternyata menjadi penjelasan yang benar, karena memang benar tikus yang menyebabkan infeksi tifus. Problema seperti itu dapat diterima akal; adalah terlalu sering tidak didasarkan pada logika atau data, tetapi hanya kepercayaan sebelumnya. Hal ini tidak untuk mengatakan bahwa pengetahuan biologi harus dibuang ketika mengevaluasi hipotesis baru, namun hanya sekedar menunjukkan  kesulitan dalam aplikasi ilmu pengetahuan.             Pendekatan Bayesian pada inferensi usaha untuk mengatasi problema ini melalui perlunya kuantitas, pada skala probabilitas (0-1), tentunya bahwa salah satu harus diyakini sebelumnya, sebagaimana dalam hipotesis baru. Kuantifikasi ini memainkan peran dogma atau membuka ingatan tentang analisis pada pertunjukan publik, dengan angka tertentu yang mendekati 1 atau 0 memperlihatkan komitmen yang kuat dari analisis atau menolak suatu hipotesis. Pendekatan Bayesian juga memberikan suatu cara menguji kuantifitas yang diyakini tersebut untuk menolak hipotesis baru. Meski demikian, pendekatan Bayesian tidak dapat merubah plausibilitas menjadi suatu kriteria kausa objektif.7.       Koherens Diambil dari the surgeon general’s report on smoking and health, istilah koherens berarti bahwa interpretasi kausa-efek pada suatu asosiasi  yang tidak bertentangan dengan apa yang diketahui dari sejarah alami dan biologi suatu penyakit. Contoh-contoh Hill yang memberikan koherensi, seperti efek histopatologi merokok terhadap epitelium bronkial (dalam acuan hubungan antara merokok dan kanker paru-paru) atau perbedaan insiden kanker paru-paru menurut jenis kelamin, dapat dijadikan contoh yang baik dari plausibilitas seperti koherens; perbedaan tampak seperti menjadi satu. Hill menekankan bahwa tidak adanya informasi yang bertalian, seperti perbedaan, tampaknya, dari adanya informasi yang bertentangan, tidak harus dijadikan sebagai bukti menolak suatu asosiasi yang dianggap kausa. Pada sisi yang lain, adanya informasi yang bertentangan mungkin memang benar menolak suatu hipotesis, tetapi  satu hal yang harus diingat bahwa informasi yang bertentangan mungkin keliru atau salah interpretasi.8.       Experimental evidence.  Belum jelas apa yang dimaksudkan Hill dengan experimental evidence. Mungkin mengacu pada bukti dari eksperimen laboratorium pada binatang, atau  bukti dari percoban manusia, bagaimanpun, jarang tersedia bagi kebanyakan pertanyaan-pertanyan penelitian epidemiologi, dan bukti binatang coba berhubungan dengan spesies yang berbeda dan biasanya  dengan level eksposur yang jauh berbeda dari manuasia. Dari contoh Hill, tampak bahwa apa yang dia maksudkan dengan experimental evidence adalah hasil pemindahan dari eksposur yang berbahaya  dalam suatu program intervensi atau pencegahan, lebih baik dari pada hasil eksperimen laboratorium. Tidak adanya ketersediaan bukti seperti itu akan menyulitkan dalam menjadikan kriteria ini  sebagai inferensi. Secara logis, experimental evidence bukanlah suatu kriteria namun suatu tes dari hipotesis kausa, suatu tes yang sederhana yang tidak ada pada kenyataan yang sebenarnya. Meskipun  uji eksperimental dapat menjadi lebih kuat dibanding uji lainnya, namun sering tidak sejalan dengan pikiran, karena sulit diintrepretasikan. Sebagai contoh, kita dapat mencoba melakukan uji hipotesis bahwa malaria disebabkan oleh gas rawa melalui pengairan rawa pada suatu daerah dan tidak pada daerah yang lain untuk melihat apakah malaria diantara penduduk dipengaruhi oleh pengairan. Seperti yang diprediksikan melalui hipotesis, maka angka malaria akan turun pada daerah dimana rawa diberi pengairan. Seperti penekanan Popper, bagaimanapun, selalu banyak penjelasan alternatif untuk haasil dari setiap eksperimen. Dalam contoh ini, satu alternatif, dimana peristiwa menjadi benar, yaitu  nyamuk merupakan penyebab transmisi malaria.9.       Analog. Pengertian yang lebih luas sekalipun dapat diturunkan dari analogi yang berdasar pada daya imajinasi para ilmuwan yang dapat menemukan analogi dimana saja. Sebaiknya, analogi memberikan suatu sumber hipotesis-hipotesis yang lebih seksama tentang asosiasi-asosiasi dalam studi; tidak adanya analogi seperti itu hanya mencerminkan tidak adanya imajinasi atau pengalaman, bukan kepalsuan dari hipotesis. Apakah Ada Manfaat dari Kriteria Kausa?                   Secara jelas, bukti standar epidemiologi yang ditawarkan oleh Hill disandarkan pada reservasi/penerimaan dan penolakan. Hill sendiri menentang kegunaan dari ”sudut pandang” ini (beliau tidak memakai kata kriteria dalam makalahnya). Di sisi yang lain, Hill bertanya, ”pada keadaan yang bagaimana kita dapat melewati hubungan observasi ini pada suatu keputusan memilih kausa?”. Meski demikian disamping menyatakan putusan, Hill tidak menyetujui bahwa ”hard-and-fast rules of evidence” diwujudkan dengan penentuan kausa : Kesimpulan ini merujuk pada pandangan Hume, Popper dan yang lainnya bahwa inferensi kausa tidak dapat mencapai deduksi logika secara pasti. Meskipun beberapa ilmuwan melanjutkan penyebaran kriteria kausa sebagai penolong dalam penarikan kesimpulan, namun argumen lainnya yaitu benar-benar merugikan dalam menghalangi proses inferensi dengan mempertimbangkan daftar kriteria. Kelompok pertengahan, mencari pendekatan pembuktian kesalahan untuk merubah kriteria ke dalam uji deduktif dari hipotesis kausa. Pendekatan seperti itu mencegah godaan untuk menggunakan kriteria kausa sederhana untuk mendukung teori, dan sebagai gantinya para epidemiologis fokus pada evaluasi teori perbandingan kausa menggunakan observasi kritis. KRITERIA MENENTUKAN APAKAH BUKTI ILMIAH VALID/SAHSama halnya dengan kriteria kausal tidak dapat digunakan untuk menentukan validitas dari suatu inferensi/penarikan kesimpulan, tidak ada kriteria yang dapat digunakan untuk menentukan validitas data atau bukti. Ada metode yang valid yang dapat digunakan, tetapi penaksiran ini tidak akan sama seperti kriteria yang baku.Beberapa kesulitan dapat dipahami melalui pembahasan pandangan bahwa bukti ilmiah biasanya dapat ditinjau sebagai suatu bentuk ukuran. Jika suatu studi epidemiologi digunakan untuk menilai hubungan antara eksposur merokok tembakau dengan risiko kanker paru-paru, maka hasilnya dapat dan harus dijadikan sebagai ukuran dari efek kausa, seperti rasio dari risiko kanker paru-paru diantara perokok dan risiko diantara bukan perokok. Seperti pengukuran pada umumnya, pengukuran dari efek kausa tunduk pada kesalahan pengukuran (measurement error). Dalam studi ilmiah, kesalahan pengukuran meliputi lebih dari kesalahan yang kita perkirakan saat kita berusaha mengukur panjang dari potongan suatu karpet. Sebagai tambahan pada statistical error, kesalahan pengukuran menggolongkan masalah yang berhubungan dengan desain studi, termasuk  pemilihan subjek dan retensi, informasi yang diperoleh, dan perancu yang tidak dikontrol serta sumber bias lainnya. Ada banyak sumber individual dari kemungkinan mempunyai kesalahan/error. Adalah tidak cukup untuk menggambarkan suatu studi memiliki atau tidak beberapa dari sumber error tersebut, karena hampir setiap studi memiliki setiap tipe error. Issu nyata adalah untuk mengukur kesalahan/error. Karena tidak ada titik potong (cutoff) yang tepat sehubungan dengan berapa banyak error yang dapat ditoleransi sebelum suatu studi harus dikatakan valid, tidak ada alternatif pada kuantifikasi dari study error untuk memperluas kemungkinan.Meskipun tidak ada kriteria absolut untuk mengukur kevalidan suatu bukti ilmiah, namun masih memungkinkan untuk menentukan validitas suatu studi. Apa yang diperlukan adalah kebanyakan lebih dari aplikasi dari daftar kriteria. Sebagai gantinya,  kita harus menggunakan seluruh kritisi, dengan tujuan  mendapatkan kuantifikasi evaluasi dari keseluruhan error yang yang terjadi dalam penelitian/studi. Tipe pengukuran ini tidak hanya satu yang dapat digunakan dengan mudah oleh seseorang yang tidak memiliki keterampilan dan pelatihan dari ilmuwan terkenal tentang masalah subjek dan metode ilmiah yang digunakan.

Advertisements

Leave a Reply

Please log in using one of these methods to post your comment:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s